Mediante herramientas de bioinformática, un equipo de científicos, entre ellos el Dr. Víctor Aliaga-Tobar, del Centro de Genómica y Bioinformática de la U. Mayor, identificó moléculas clave en la bacteria Enterococcus faecalis que ayudan a entender su capacidad de adaptación frente a los tratamientos clínicos. “La respuesta de la bacteria no depende únicamente de genes individuales o de mecanismos clásicos de resistencia”, explica.

Comprender cómo las bacterias responden a la acción de los fármacos es uno de los grandes desafíos de la salud pública mundial. En ese contexto, un estudio colaborativo internacional en el que participó el Dr. Víctor Aliaga-Tobar, investigador del Centro de Genómica y Bioinformática (CGB) de la Universidad Mayor, analizó la respuesta de la bacteria Enterococcus faecalis ante dos antibióticos de uso habitual: la vancomicina y la ceftriaxona. 

El estudio, publicado en la revista científica Frontiers in Molecular Biosciences, fue desarrollado en colaboración con investigadores de la Universidad de O'Higgins, la Universidad de Chile, la Universidad de Tarapacá, la University of Göttingen (Alemania) y la Universidad El Bosque (Colombia).  

"La principal pregunta científica fue entender cómo esta bacteria organiza su respuesta frente al estrés provocado por estos antibióticos. Aunque ya se conocían muchos genes involucrados en este proceso, aún existían dudas sobre cómo estos cambios se coordinan a nivel de una red regulatoria transcripcional y cuál era el papel de los ARN no codificantes en esta respuesta", comenta el investigador. 

El trabajo combinó datos de secuenciación de ARN y modelos computacionales para reconstruir las redes regulatorias que coordinan esta respuesta, y uno de los hallazgos más relevantes fue la identificación de dos ARN no codificantes que responden tanto a la vancomicina como a la ceftriaxona, lo que sugiere que podrían cumplir funciones biológicas importantes y formar parte de un mecanismo regulatorio conservado evolutivamente. 

"Nuestro principal aporte fue integrar distintas herramientas de bioinformática para reconstruir estas redes regulatorias y demostrar que la respuesta de la bacteria no depende únicamente de genes individuales o de mecanismos clásicos de resistencia", destaca el Dr. Aliaga-Tobar, quien explica: "La bioinformática nos permite comprender la respuesta bacteriana como un sistema integrado que complementa la experimentación en laboratorio". 

Nuevo foco de investigación 

Estos resultados abren nuevas preguntas sobre el papel que desempeñan estas moléculas en la fisiología de la bacteria y plantean nuevas líneas de investigación que deberán ser abordadas mediante estudios experimentales. 

"Lo más importante es que estos resultados generan nuevas hipótesis de investigación. Ahora buscamos comprender la función específica de estos ARN, qué genes regulan directamente, cómo contribuyen a la adaptación de la bacteria frente a distintos tipos de estrés y si su alteración modifica la capacidad de sobrevivir a los antibióticos. Estas preguntas requerirán estudios experimentales para validar nuestras predicciones", afirma. 

"Si bien nuestro trabajo se centra en comprender los mecanismos básicos de regulación de Enterococcus faecalis, este conocimiento aporta a futuras investigaciones orientadas a desarrollar nuevas estrategias para enfrentar la resistencia antimicrobiana, uno de los principales desafíos para la salud pública mundial", concluye el Dr. Aliaga-Tobar.